Tromboembolisme arteri pulmonari

Sebabnya

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cabang-cabang arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan yang sangat tinggi dari orang yang mengidap penyakit kardiovaskular mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Seringkali, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolisme pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit itu tidak disedari. Tanda-tanda umum penyakit sering serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat dalam kaki. Oleh itu, penyebab utama embolisme paru adalah selalunya perkembangan trombosis urat dalam kaki. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme disebabkan oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas kaki. Sering kali, gumpalan darah muncul di kalangan pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang-orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Sangat kerap, embolisme pulmonari dinyatakan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang oleh kapal terbang.

Agar bekuan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung dalam pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (pemakaian gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa kelainan keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu ujungnya dilekatkan pada dinding kapal, sedangkan ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang mencukupi (seseorang boleh batuk, membuat gerakan tiba-tiba, terikan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus memukul dinding kapal dan pecah menjadi kepingan kecil. Dalam kes ini, kapal-kapal kecil di dalam paru-paru boleh disekat.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme pulmonari, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada paru-paru paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebral dengan tromboembolisme besar-besaran.

Thromboembolism submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru-paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang jelas.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit menderita sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subakut, terdapat peningkatan dalam ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan oleh kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Gejala tromboembolisme bergantung kepada sejauh mana prosesnya, serta keadaan kapal, jantung dan paru-paru pesakit. Tanda-tanda utama perkembangan tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas, sebagai peraturan, tajam. Jika pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadangkala ia seolah-olah seseorang yang sedikit kurang udara, dalam keadaan lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang kuat: jantung berkontrak dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Sebagai tambahan kepada sesak nafas dan takikardia, sakit di dada atau ketidakselesaan ternyata dapat dilihat. Kesakitan mungkin berbeza. Oleh itu, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh berlangsung selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat meludah darah, menipis atau menipis bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila melakukan echocardiogram, gumpalan darah ditemui di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan ada juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Hasil daripada penyumbatan, fungsi pengebilan ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah tidak mencukupi ke dalam ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, atelektasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan kepada subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala pneumonia.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Perlu diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diamati. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan dalam kursus ini.

Kaedah penyiasatan yang paling bermaklumat adalah imbasan ventilasi paru-paru pulmonari. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk mengesan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler pada kaki kaki membuat kemungkinan untuk mengenal pasti pelanggaran patensi urat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk mencegah manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka pada peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat tidur yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat dilakukan untuk rawatan infusi, serta pemantauan dengan teliti tekanan vena pusat. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan teruk dan melegakan lingkaran kecil peredaran darah, pesakit mesti mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini 1% penyelesaian morfin digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mengalami kekurangan vaksin kanan akut, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucine secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Jika tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan radang paru-paru infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan trombolisis dan penyediaan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri paru-paru yang sepi.

Rawatan sedemikian dilakukan jika doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk aktif tuberkulosis, diatesis hemorrhagic, varises urat esofagus.

Sekiranya tidak ada kontraindikasi, rawatan dengan heparin bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin dijangka mengambil sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang-orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes, anda dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian disuntik melalui kulit - terutamanya melalui urat dalaman jugular atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri adalah orang-orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, terpaksa tinggal di tempat tidur untuk masa yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, dan mengambil pil kontraseptif untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Terutama perhatian kepada keadaan kesihatan mereka sendiri sepatutnya mereka yang telah didiagnosis dengan pembuluh variko kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul yang rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregan secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid asetilsalicylic.

Embolisme pulmonari (PE): sebab, tanda, terapi

Pelepasan dan kegembiraan selepas operasi yang dirancang oleh pakar-pakar terbaik di peringkat tertinggi, dalam kilat boleh berubah menjadi musibah. Pesakit, yang telah pulih dan membuat rancangan yang paling bercita-cita untuk masa depan, tiba-tiba hilang. Saudara-mara, membunuh kesedihan kepada saudara-saudara mereka, menggunakan perkataan "PEH" yang tidak dikenali, dengan jelas menjelaskan bahawa trombus telah keluar dan menutup arteri paru-paru.

Negeri selepas pembedahan bukanlah satu-satunya penyebab embolisme pulmonari.

Gumpalan darah yang melekat pada saluran darah dan untuk masa yang dilekatkan pada dinding saluran darah boleh terputus pada bila-bila masa dan mewujudkan halangan kepada aliran darah di dalam batang paru-paru dan cabang-cabang arteri pulmonari, serta vena dan arteri yang lain dari badan panggil thromboembolism.

Perkara utama mengenai komplikasi yang dahsyat

Embolisme pulmonari atau embolisme pulmonari - komplikasi tiba-tiba trombosis vena yang teruk dalam urat mendalam dan dangkal yang mengumpul darah dari pelbagai organ tubuh manusia. Selalunya proses patologi yang mewujudkan keadaan untuk meningkatkan trombosis merujuk kepada venous vessels dari bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, embolisme akan mengisytiharkan dirinya sebelum tanda-tanda trombosis nyata, ia sentiasa menjadi keadaan yang tiba-tiba.

Penyumbatan batang paru-paru (atau cawangan LA) menimbulkan bukan sahaja proses kronik yang berkekalan, tetapi juga kesukaran sementara yang dialami oleh sistem peredaran darah semasa tempoh hidup yang berlainan (trauma, pembedahan, kehamilan dan kelahiran...).

Sesetengah orang menganggap embolisme pulmonari sebagai penyakit maut. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, bagaimanapun, ia tidak selalu mengalir dengan cara yang sama, yang mempunyai tiga pilihan aliran:

  • Tromboembolisme kilat (superacute) - tidak memberikan sebab, pesakit boleh pergi ke dunia lain dalam masa 10 minit;
  • Bentuk akut - membolehkan rawatan thrombolytic segera sehingga satu hari;
  • Embolisme pulmonari subacute (berulang) - dicirikan oleh keterukan lemah manifestasi klinikal dan perkembangan proses secara beransur-ansur (infark pulmonari).

Di samping itu, gejala utama embolisme pulmonari (sesak nafas teruk, permulaan yang tiba-tiba, kulit biru, sakit dada, takikardia, penurunan tekanan darah) tidak selalu jelas. Selalunya, pesakit hanya melaporkan sakit di kuadran kanan atas, disebabkan kesesakan vena dan regangan kapsul hati, gangguan serebrum yang disebabkan oleh kejatuhan dalam tekanan darah dan pembangunan hipoksia, sindrom buah pinggang, batuk dan hemoptysis, ciri embolisme paru-paru, boleh ditangguhkan dan muncul hanya selepas beberapa hari (subakut ). Tetapi peningkatan suhu badan dapat dilihat dari jam pertama penyakit.

Memandangkan ketidaksamaan manifestasi klinikal, pelbagai pilihan untuk kursus dan bentuk keparahan, serta kecenderungan penyakit ini untuk menyamar di bawah patologi yang berbeza, embolisme pulmonari memerlukan pertimbangan yang lebih terperinci (gejala dan ciri-ciri syndromanya). Walau bagaimanapun, sebelum meneruskan kajian terhadap penyakit berbahaya ini, setiap orang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan, tetapi yang menyaksikan perkembangan emboli paru-paru, harus tahu dan ingat bahawa bantuan pertama dan paling mendesak kepada pesakit adalah memanggil pasukan perubatan.

Video: animasi perubatan mekanisme embolisme pulmonari

Bilakah anda perlu takut emboli?

Lesi vaskular yang serius, yang sering (50%) menyebabkan pesakit mati - embolisme pulmonari, adalah satu pertiga daripada semua trombosis dan embolisme. Penduduk wanita di planet ini terancam 2 kali lebih kerap (kehamilan, mengambil kontraseptif hormon) daripada lelaki, tidak terlalu penting adalah berat badan dan umur seseorang, gaya hidup, dan juga tabiat dan ketagihan makanan.

Tromboembolisme pulmonari sentiasa memerlukan penjagaan kecemasan (perubatan!) Dan kemasukan hospital segera di hospital - semata-mata tidak ada harapan untuk "peluang" dalam kes pembasuhan paru-paru. Darah yang telah berhenti di beberapa bahagian paru-paru menghasilkan "zon mati", meninggalkan bekalan darah tanpa bekalan darah dan, dengan itu, tanpa kuasa, sistem pernafasan, yang cepat mula menderita - paru-paru mereda dan bronkus sempit.

Bahan embolen utama dan pelaku embolisme paru adalah massa trombotik, terpisah dari tempat pembentukan dan beralih ke "aliran" dalam aliran darah. Penyebab embolisme pulmonari dan semua tromboembolisme lain dianggap sebagai syarat yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan bekuan darah yang meningkat, dan embolisme itu sendiri adalah suatu komplikasi bagi mereka. Dalam hal ini, sebab-sebab pembentukan berlebihan pembekuan darah dan trombosis mesti dicari, di atas semua, untuk patologi yang berlaku dengan kerosakan pada dinding pembuluh darah, memperlahankan aliran darah melalui saluran darah (kegagalan kongestif), dengan gangguan pendarahan (hypercoagulability)

  1. Penyakit dari perkakas-perkakas kaki (obliterans arteriosclerosis, thromboangiitis, vena varikos) - stasis vena, sangat sesuai untuk pembentukan darah beku lebih cenderung (80%) menyumbang kepada pembangunan thromboembolism;
  2. Hipertensi;
  3. Diabetes (anda boleh mengharapkan apa-apa dari penyakit ini);
  4. Penyakit jantung (kecacatan, endokarditis, aritmia);
  5. Peningkatan kelikatan darah (polycythemia, myeloma, anemia sel sabit);
  6. Patologi onkologi;
  7. Pemampatan ikatan vaskular tumor;
  8. Hemangioma gua besar ukurannya (genangan darah di dalamnya);
  9. Keabnormalan dalam sistem hemostasis (peningkatan kepekatan fibrinogen semasa kehamilan dan selepas bersalin, hypercoagulation sebagai reaksi pelindung untuk patah tulang, kehelan, kecederaan tisu lembut, luka bakar, dan sebagainya);
  10. Pembedahan (terutama vaskular dan ginekologi);
  11. Rehat tempat tidur selepas pembedahan atau keadaan lain yang memerlukan rehat yang berpanjangan (kedudukan mendatar yang terpaksa melambatkan aliran darah dan mempercepat penggumpalan darah);
  12. Bahan toksik yang dihasilkan dalam badan (kolesterol - pecahan LDL, toksin mikrob, kompleks imun), atau datang dari luar (termasuk komponen asap tembakau);
  13. Jangkitan;
  14. Radiasi pengion;

Bahagian singa pembekal bekuan darah ke arteri pulmonari adalah venous vessels kaki. Genangan dalam urat anggota bawah, rangka kerja struktur terjejas dinding pembuluh darah, darah beku menimbulkan pengumpulan sel-sel darah merah di beberapa tempat (thrombus merah masa depan) dan bertukar kapal kaki di kilang, yang menghasilkan yang tidak perlu dan sangat berbahaya bagi pembekuan badan yang menimbulkan risiko pemisahan dan penyumbatan arteri pulmonari. Sementara itu, proses-proses ini tidak semestinya disebabkan oleh beberapa jenis patologi yang teruk: gaya hidup, aktiviti profesional, tabiat buruk (merokok!), Kehamilan, penggunaan pil kontraseptif - faktor-faktor ini memainkan peranan penting dalam pembangunan patologi berbahaya.

Orang yang lebih tua adalah, semakin dia mempunyai "prospek" untuk mendapatkan PEI. Ini disebabkan peningkatan kekerapan keadaan patologi semasa penuaan organisma (sistem peredaranaan menderita terutamanya) pada orang yang telah melangkahi peristiwa penting berusia 50-60 tahun. Sebagai contoh, patah tulang leher femoral, yang sering berlaku pada usia yang lebih tua, untuk sepersepuluh mangsa berakhir dengan tromboembolisme besar-besaran. Bagi orang yang berumur lebih 50 tahun, apa-apa kecederaan, keadaan selepas pembedahan sentiasa penuh dengan komplikasi dalam bentuk tromboembolisme (menurut statistik, lebih daripada 20% mangsa mempunyai risiko sedemikian).

Di mana bekuan darah datang?

Selalunya, embolisme pulmonari dianggap sebagai hasil daripada embolisme oleh massa trombosis yang datang dari tempat lain. Pertama sekali, sumber tromboembolisme besar LA, yang dalam kebanyakan kes menjadi punca kematian, dilihat dalam perkembangan proses trombotik:

  • Di dalam kapal ekstrem dan organ pelvis yang lebih rendah. Ia harus tidak, bagaimanapun, dikelirukan thromboembolism, disebabkan kedatangan thrombus merah urat kaki (pulmonary embolisme - komplikasi trombosis vena akut) dengan stalemate arteri daripada kaki yang lebih rendah, seperti stalemate arteri femoral. Arteri femoral, tentu saja, boleh menjadi sumber embolisme, yang akan berlaku di bawah trombosis, dan pembentukan padat yang menyebabkan PEH, naik dari urat kaki (di mana paru-paru, dan di mana kaki?);
  • Dalam sistem vena cava superior dan inferior.
  • Selalunya proses thrombosis disetempat di bahagian kanan jantung atau kapal tangan.

Oleh itu adalah jelas bahawa kehadiran "senjata" daripada pesakit embologenic vena trombosis kaki, thrombophlebitis dan patologi lain, disertai oleh pembentukan ramai trombotik, mewujudkan risiko komplikasi yang teruk seperti thromboembolism dan menjadi punca, apabila segumpal darah menanggalkan daripada tempat penahanan itu dan mula berhijrah, iaitu,, akan menjadi potensi "penyumbat kapal" (embolus).

Dalam kes-kes lain (agak jarang), arteri pulmonari itu sendiri mungkin menjadi tempat pembentukan gumpalan darah - maka mereka bercakap mengenai perkembangan trombosis primer. Ia berasal secara langsung di cawangan arteri pulmonari, tetapi tidak terhad kepada kawasan kecil, tetapi cenderung menangkap batang utama, membentuk gejala jantung paru-paru. Perubahan dalam dinding vaskular radang, aterosklerotik, sifat dystrophik yang berlaku di zon ini boleh membawa kepada trombosis tempatan LA.

Bagaimana jika ia berlalu dengan sendirinya?

Massa trombotik, menghalang pergerakan darah di dalam saluran paru-paru, boleh mencetuskan pembentukan darah beku aktif di sekitar emboli. Seberapa cepat objek ini akan terbentuk dan apa yang akan menjadi tingkah lakunya bergantung kepada nisbah faktor pembekuan dan sistem fibrinolytic, iaitu, proses boleh pergi salah satu daripada dua cara:

  1. Dengan dominasi aktiviti faktor pembekuan, embolus akan cenderung tegas "berkembang" ke endothelium. Sementara itu, tidak boleh dikatakan bahawa proses ini sentiasa tidak dapat dipulihkan. Dalam kes lain, resorpsi (pengurangan jumlah darah beku) dan pemulihan aliran darah (recanalisation) adalah mungkin. Jika kejadian seperti itu berlaku, ia boleh dijangkakan dalam 2-3 minggu dari permulaan penyakit.
  2. Aktiviti tinggi fibrinolisis, sebaliknya, akan menyumbang kepada pembubaran cepat bekuan darah dan pelepasan lengkap kapal lumen untuk laluan darah.

Sudah tentu, keterukan proses patologi dan hasilnya bergantung kepada berapa besar emboli dan berapa banyak daripada mereka yang tiba di arteri pulmonari. Sekeping partikel kecil yang tersangkut di dalam cawangan kecil pesawat mungkin tidak menghasilkan gejala tertentu atau mengubah keadaan pesakit dengan ketara. Satu lagi perkara adalah pembentukan padat yang besar yang menutup sebuah vesel yang besar dan mematikan sebahagian besar dari katil arteri daripada peredaran darah, kemungkinan besar, akan menyebabkan perkembangan gambar klinikal ribut dan boleh menyebabkan kematian pesakit. Faktor-faktor ini membentuk asas bagi klasifikasi embolisme pulmonari oleh manifestasi klinikal, di mana terdapat:

  • Tromboembolisme yang tidak memilikkan (atau kecil) - tidak lebih daripada 30% daripada jumlah katil arteri gagal, gejala mungkin tidak hadir, walaupun jika anda mematikan 25%, gangguan hemodinamik telah diperhatikan (hipertensi sederhana di LA);
  • Penyumbatan yang lebih ketara (submassive) dengan penutupan dari 25 hingga 50% daripada volum - maka gejala kegagalan ventrikel kanan jelas kelihatan;
  • Embolisme pulmonari yang besar - lebih daripada separuh (50 - 75%) lumen tidak terlibat dalam peredaran darah, diikuti dengan penurunan mendadak dalam output jantung, hipotensi sistemik dan perkembangan kejutan.

Dari 10 hingga 70% (mengikut pengarang yang berbeza) embolisme pulmonari disertai oleh infark paru. Ini berlaku dalam kes-kes apabila cawangan lobar dan segmen terpengaruh. Perkembangan serangan jantung mungkin mengambil masa kira-kira 3 hari, dan proses akhir proses ini akan berlangsung sekitar satu minggu.

Apa yang boleh dijangkakan daripada infark paru adalah sukar untuk diucapkan terlebih dahulu:

  1. Untuk serangan jantung yang kecil, pembangunan lisis dan sebaliknya mungkin;
  2. Jangkitan pencerobohan mengancam perkembangan radang paru-paru (radang paru-paru serangan jantung);
  3. Sekiranya embolus itu sendiri dijangkiti, maka keradangan boleh masuk ke zon penyumbatan dan suatu abses akan berkembang, yang akan cepat-cepat masuk ke dalam pleura;
  4. Infark paru-paru yang meluas mampu mewujudkan keadaan untuk pembentukan rongga;
  5. Dalam kes yang jarang berlaku, infark paru diikuti oleh komplikasi seperti pneumothorax.

Sesetengah pesakit yang mempunyai infark paru menghasilkan tindak balas imunologi tertentu, sama seperti sindrom Dressler, yang sering merumitkan infarksi miokardium. Dalam kes sedemikian, radang paru-paru yang sering berulang sangat menakutkan kepada pesakit, kerana mereka disalah anggap sebagai pengulangan embolisme paru-paru.

Menyembunyikan di bawah topeng

Pelbagai gejala boleh cuba disesuaikan, tetapi ini tidak bermakna bahawa mereka semua akan hadir bersama dalam satu pesakit:

  • Tachycardia (kadar nadi bergantung kepada bentuk dan perjalanan penyakit - dari 100 denyutan / min kepada takikardia yang teruk);
  • Sindrom nyeri Keamatan kesakitan, seperti kelaziman dan tempohnya, sangat berbeza: dari ketidakselesaan untuk merobek kesakitan yang tidak dapat ditanggung di belakang sternum, yang menunjukkan embolisme dalam batang, atau sakit pisang, merebak di dada dan menyerupai infarksi miokardium. Dalam kes lain, apabila hanya cabang-cabang kecil arteri paru-paru yang ditutup, rasa sakit boleh disamarkan, contohnya, dengan gangguan saluran gastrointestinal atau tidak sama sekali. Tempoh kesakitan berbeza-beza dari minit ke jam;
  • Kerosakan pernafasan (dari kekurangan udara ke sesak nafas), rales lembap;
  • Batuk, hemoptysis (gejala kemudian, ciri tahap infarction pulmonari);
  • Suhu badan meningkat dengan serta-merta (pada jam pertama) selepas oklusi dan mengiringi penyakit dari 2 hari hingga 2 minggu;
  • Sianosis adalah sejenis gejala yang kerap menyertakan borang besar-besaran dan subur. Warna kulit mungkin pucat, mempunyai warna ashy, atau mencapai warna besi cor (muka, leher);
  • Mengurangkan tekanan darah, boleh merosot, dan, tekanan darah yang lebih rendah, lebih besar lesi mungkin disyaki;
  • Pengsan, kemungkinan perkembangan sawan dan koma;
  • Mengisi tajam dengan darah dan membonjol urat leher, denyut nadi positif - gejala ciri sindrom "jantung pulmonari akut", dikesan dalam bentuk teruk embolisme paru.

Gejala-gejala embolisme pulmonari, bergantung pada kedalaman gangguan hemodinamik dan aliran darah yang menderita, mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza dan berkembang menjadi sindrom yang mungkin terdapat pada pesakit sahaja atau dalam orang ramai.

Sindrom yang paling kerap diperhatikan kegagalan pernafasan akut (ARF), sebagai peraturan, bermula tanpa peringatan oleh penderitaan bernafas yang sangat berbeza. Bergantung kepada bentuk embolisme pulmonari, aktiviti pernafasan terjejas mungkin tidak terlalu sesak nafas, tetapi hanya kekurangan udara. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, episod sesak nafas tidak bermotivasi boleh berakhir dalam beberapa minit.

Bukan ciri PE dan bernafas berisiko, selalunya ditandakan sebagai "dyspnea senyap." Dalam kes-kes lain, terdapat pernafasan yang jarang berlaku, yang mungkin menunjukkan permulaan gangguan serebrovaskular.

Sindrom kardiovaskular yang dicirikan oleh kehadiran gejala pelbagai kekurangan: koronari, serebrovaskular, vaskular sistemik atau "jantung pulmonari akut". Kumpulan ini termasuk: sindrom kekurangan vaskular akut (penurunan tekanan darah, keruntuhan), kejutan peredaran darah, yang biasanya berkembang dengan varian embolisme paru-paru dan ditunjukkan oleh hipoksia arteri yang teruk.

Sindrom perut sangat mirip dengan penyakit akut saluran gastrousus atas:

  1. Peningkatan mendadak dalam hati;
  2. Kesakitan sengit "di suatu tempat di hati" (di bawah tulang rusuk kanan);
  3. Belching, cegukan, muntah;
  4. Kembung.

Sindrom serebrum berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran akut di dalam kapal otak. Halangan aliran darah (dan dalam bentuk teruk - pembengkakan otak) menentukan pembentukan gangguan sementara atau gangguan serebral. Pada pesakit tua, embolisme paru-paru pulmonari embolisme boleh debut dengan pengsan, dan bukannya menyesatkan doktor dan bertanya kepadanya: apakah sindrom utama?

Sindrom "jantung pulmonari akut". Sindrom ini disebabkan oleh manifestasi pesatnya boleh diakui di minit pertama penyakit ini. Pulse yang sukar dikira, badan atas muka biru (muka, leher, tangan dan kulit lain, biasanya tersembunyi di bawah pakaian), urat leher bengkak adalah tanda-tanda yang tidak membingungkan tentang kerumitan keadaan.

Di bahagian pertama pesakit, embolisme paru-paru berjaya "mencuba" topeng kekurangan koronari akut, yang, dengan cara itu, kemudian (dalam kebanyakan kes) adalah rumit atau "bertopeng" oleh penyakit jantung lain yang sangat umum pada masa kini dan dicirikan oleh keterlambatan myocardium.

Menyenaraikan semua tanda-tanda embolisme pulmonari, seseorang tidak dapat tidak dapat membuat kesimpulan bahawa mereka semua tidak spesifik, jadi yang utama harus diperhitungkan: tiba-tiba, sesak nafas, takikardia, sakit dada.

Berapa banyak yang mengukur...

Manifestasi klinis yang terjadi semasa proses patologis menentukan keparahan keadaan pesakit, yang, pada gilirannya, membentuk dasar klasifikasi klinik embolisme pulmonari. Oleh itu, terdapat tiga bentuk keparahan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari:

  1. Bentuk yang teruk dicirikan oleh keparahan maksimum dan berat manifestasi klinikal. Sebagai peraturan, bentuk yang teruk mempunyai kursus hyper-akut, oleh itu, sangat cepat (dalam masa 10 minit) daripada kehilangan kesedaran dan sawan boleh menyebabkan seseorang menjadi keadaan kematian klinikal;
  2. Bentuk sederhana bersamaan dengan proses akut proses dan tidak dicirikan oleh drama seperti bentuk kilat, tetapi pada masa yang sama, ia memerlukan tumpuan maksimum dalam penyediaan perawatan kecemasan. Fakta bahawa seseorang mempunyai malapetaka boleh mendorong beberapa gejala: kombinasi sesak nafas dengan tachypnea, denyut nadi yang cepat, tidak teratur (setakat ini) menurunkan tekanan darah, kesakitan teruk di dada dan hipokondrium kanan, sianosis (sianosis) bibir dan sayap hidung terhadap latar belakang pucat umum muka.
  3. Bentuk thromboembolisme pulmonari yang ringan dengan kursus ulangi tidak dicirikan oleh perkembangan pesat sedemikian. Embolisme yang menjejaskan cawangan-cawangan kecil kelihatan lembab, mewujudkan persamaan dengan patologi kronik yang lain, jadi varian berulang dapat dikelirukan untuk apa-apa (pemecahan penyakit bronchopulmonary, kegagalan jantung kronik). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dilupakan bahawa embolisme ringan paru-paru boleh menjadi permulaan kepada bentuk yang teruk dengan kursus fulminant, jadi rawatan harus tepat pada masanya dan mencukupi.

Carta: saham tromboembolisme, kes yang tidak boleh didiagnosis, bentuk asimtomatik dan kematian

Selalunya dari pesakit yang mempunyai embolisme paru-paru, anda boleh mendengar bahawa mereka "telah menemui tromboembolisme kronik." Kemungkinan besar, pesakit telah mengingati bentuk ringan penyakit ini dengan kursus semula, yang dicirikan oleh kemunculan serangan dyspnea berulang dengan pening, sakit dada pendek dan takikardia sederhana (biasanya sehingga 100 denyut / min). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kemungkinan kehilangan kesedaran jangka pendek. Sebagai peraturan, pesakit dengan bentuk embolisme pulmonari ini mendapat cadangan semasa kemunculannya: sehingga akhir hidup mereka, mereka harus berada di bawah pengawasan seorang doktor dan harus sentiasa menerima rawatan trombolitik. Di samping itu, pelbagai kes buruk boleh dijangkakan dari bentuk yang berulang: tisu paru-paru digantikan oleh penyambung (pneumosclerosis), tekanan di kalangan paru-paru (hipertensi pulmonari) meningkat, emphysema pulmonari dan kegagalan jantung berkembang.

Pertama sekali - panggilan kecemasan

Tugas utama saudara-mara atau orang lain yang kebetulan berada dekat dengan pesakit secara kebetulan adalah dapat dengan cepat dan bijak menerangkan intisari panggilan supaya penghantar di ujung lain mengerti: masa tidak menderita. Pesakit hanya perlu dibaringkan, sedikit menaikkan kepala, tetapi tidak cuba menukar pakaiannya atau membawanya hidup dengan kaedah yang jauh dari ubat.

Apa yang terjadi - doktor pasukan ambulans yang tiba di panggilan segera akan cuba mencari diagnosis awal, yang termasuk:

  • Anamnesis: ketegangan manifestasi klinikal dan kehadiran faktor risiko (umur, patologi kardiovaskular dan bronkopulmonary kronik, neoplasma malignan, phlebothrombosis bahagian bawah kaki, kecederaan, keadaan selepas pembedahan, tinggal lama di tempat tidur, dll);
  • Peperiksaan: warna kulit (pucat dengan kelabu abu-abu), sifat pernafasan (sesak nafas), pengukuran nadi (mempercepatkan) dan tekanan darah (menurunkan);
  • Auscultation - aksen dan pecahan nada II ke atas arteri pulmonari, dalam beberapa pesakit nada diperhatikan (ventrikel kanan pathologik), bunyi geseran pleural;
  • ECG - beban jantung yang akut, sekatan kaki kanan bundelan Nya.

Bantuan kecemasan disediakan oleh pasukan perubatan. Sudah tentu, adalah lebih baik jika ternyata khusus, jika tidak (kilat dan versi tajam embolisme paru), brigade linear perlu memanggil bantuan "yang lebih lengkap." Algoritma tindakannya bergantung kepada bentuk penyakit dan keadaan pesakit, tetapi pasti - tidak ada seorang pun, kecuali pekerja kesihatan yang berkelayakan, harus (dan tidak berhak untuk):

  1. Menghilangkan rasa sakit dengan menggunakan ubat-ubatan narkotik dan lain-lain yang kuat (dan dengan embolisme paru-paru ada keperluan untuk ini);
  2. Memperkenalkan antikoagulan, agen hormonal dan anti-asidmik.

Di samping itu, apabila tromboembolisme pulmonari tidak mengecualikan kemungkinan kematian klinikal, maka pemulihan harus bukan sahaja tepat pada masanya, tetapi juga berkesan.

Selepas melakukan langkah-langkah yang diperlukan (anestesia, penyingkiran dari keadaan kejutan, pelepasan serangan pernafasan akut), pesakit dibawa ke hospital. Dan hanya pada tandu, walaupun dalam keadaannya terdapat kemajuan yang ketara. Setelah dimaklumkan melalui cara komunikasi yang tersedia (radio, telefon) bahawa pesakit dengan kecurigaan embolisme paru sedang dalam perjalanan, doktor ambulan tidak akan lagi membuang masa pendaftarannya di ruang kecemasan - pesakit yang diletakkan di atas bukit akan terus ke wad di mana doktor akan menunggu dia, bersedia untuk segera menyelamatkan nyawa.

Ujian darah, x-ray dan banyak lagi...

Keadaan hospital, tentu saja, membolehkan langkah-langkah diagnostik yang lebih meluas. Pesakit cepat mengambil ujian (jumlah darah lengkap, coagulogram). Adalah sangat baik jika perkhidmatan makmal institusi perubatan mempunyai keupayaan untuk menentukan tahap D-dimer - suatu ujian makmal yang agak bermaklumat yang ditetapkan untuk diagnosis trombosis dan tromboembolisme.

Diagnosis instrumen embolisme pulmonari termasuk:

Tanda-tanda embolisme pulmonari (gambar: NSC "Institut Kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (nota tahap penderitaan jantung);

  • R-grafik dada (mengikut keadaan akar paru-paru dan keamatan corak vaskular, ia menentukan zon embolisme, mendedahkan perkembangan pleurisy atau pneumonia);
  • Kajian Radionuclide (membolehkan anda mencari tepat di mana trombus terjebak, menentukan kawasan yang terjejas);
  • Angiopulmonografi (memungkinkan untuk mengenal pasti zon embolisme dengan jelas, dan, di samping itu, anda dapat mengukur tekanan pada jantung yang betul dan masuk ke dalam antikoagulan atau trombolytik);
  • Komputasi tomografi (mengesan lokasi bekuan darah, kawasan iskemia).
  • Sudah tentu, hanya klinik khusus yang lengkap yang mampu memilih kaedah penyelidikan yang paling optimum, selebihnya menggunakan yang mereka ada (ECG, R-graphy), tetapi ini tidak memberi alasan untuk berfikir bahawa pesakit akan ditinggalkan tanpa bantuan. Sekiranya perlu, dia akan segera dipindahkan ke hospital khusus.

    Rawatan tanpa berlengah-lengah

    Doktor, selain menyelamatkan nyawa seseorang yang terkena embolisme pulmonari, mempunyai satu lagi tugas penting - untuk memulihkan katil vaskular sebanyak mungkin. Sudah tentu, sangat sukar untuk membuat "seperti itu", tetapi doktor tidak kehilangan harapan.

    Rawatan embolisme pulmonari di hospital bermula dengan serta-merta, tetapi dengan sengaja, cuba untuk mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit sedini mungkin, kerana prospek lebih lanjut bergantung pada ini.

    Terapi trombolitik mengambil tempat pertama di antara langkah-langkah terapeutik - pesakit diberikan agen fibrinolytic: streptokinase, aktivator plasminogen tisu, urokinase, streptase, serta antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin) dan tindakan tak langsung (fenilin, warfarin). Di samping rawatan utama, mereka menjalani terapi sokongan dan gejala (glikosida jantung, ubat anti radikal, antispasmodik, vitamin).

    Jika pembuluh variko bahagian bawah kaki menjadi punca trombosis embalogenaria, maka, sebagai pencegahan episod berulang, adalah disarankan untuk melaksanakan implan percutaneus penapis payung ke vena cava inferior.

    Berkenaan dengan rawatan pembedahan - trombektomi, yang dikenali sebagai pembedahan Trendelenburg dan dilakukan dengan penyumbatan besar batang paru-paru dan cawangan-cawangan utama pesawat, ia dikaitkan dengan kesulitan tertentu. Pertama, dari permulaan penyakit sehingga operasi perlu sedikit masa, kedua, campur tangan dilakukan dalam keadaan peredaran darah tiruan, dan, ketiga, jelasnya perlakuan sedemikian mengharuskan bukan sahaja kemahiran pakar perubatan, tetapi juga peralatan yang baik di klinik.

    Sementara itu, dengan harapan untuk rawatan, pesakit dan sanak saudaranya perlu tahu bahawa tahap 1 dan 2 memberikan peluang yang baik untuk hidup, tetapi embolisme besar-besaran dengan jalan yang teruk, malangnya, sering menjadi punca kematian jika tidak tepat pada masanya (!) rawatan thrombolytic dan pembedahan.

    Cadangan untuk sepanjang hayat anda

    Pesakit yang telah mengalami embolisme pulmonari, cadangan diperolehi semasa keluar dari hospital. Ini adalah rawatan thrombolytic sepanjang hayat, dipilih secara individu. Profilaksis bedah melibatkan klip, penapis, memakai jahitan berbentuk U ke vena cava yang rendah, dan lain-lain.

    Pesakit yang sudah berisiko (penyakit vaskular kaki, patologi vaskular lain, penyakit jantung, gangguan sistem hemostasis), sebagai peraturan, sudah mengetahui tentang komplikasi penyakit yang mendasari, dan dengan itu menjalani pemeriksaan dan rawatan pencegahan yang diperlukan.

    pemasangan kava-filter adalah salah satu kaedah yang berkesan untuk mencegah PE

    Wanita hamil biasanya mendengar nasihat doktor, walaupun mereka yang keluar dari negeri ini dan yang mengambil pil kontraseptif tidak selalu mengambil kira kesan sampingan dadah.

    Kumpulan yang berasingan terdiri daripada orang yang, tanpa mengeluh tentang rasa tidak sihat, tetapi yang berlebihan berat badan, melebihi 50 tahun, mempunyai masa merokok yang panjang, terus menjalani kehidupan normal dan berfikir bahawa mereka tidak berada dalam bahaya, mereka tidak mahu mendengar apa-apa tentang PEH, cadangan tidak sedar, tabiat buruk tidak berhenti, jangan duduk di atas makanan....

    Kita tidak boleh memberikan nasihat sejagat untuk semua orang yang takut tromboembolisme pulmonari. Adakah pemakaian knit compression? Bolehkah saya mengambil antikoagulan dan trombolytik? Sekiranya saya memasang penapis cava? Semua isu ini perlu ditangani, bermula dari patologi utama, yang boleh menyebabkan trombosis meningkat dan pemisahan beku. Saya ingin setiap pembaca berfikir untuk dirinya sendiri: "Adakah saya mempunyai prasyarat untuk komplikasi berbahaya ini?". Dan dia pergi ke doktor...

    Tromboembolisme arteri pulmonari

    Embolisme pulmonari menyumbat arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka. Proses trombotik pada mulanya berkembang di urat pelvis (terutamanya dalam bidang myometrium rahim dan parametrium uterus, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

    Embolisme pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit yang mengalami masalah yang jelas ditandai dengan fungsi sistem kardiovaskular. Pesakit dalam tempoh postoperative akut mungkin berkembang sebagai penyakit, seperti komplikasi, terutamanya selepas campur tangan pada pelvis (Pfannenstiel laporatoma, histerektomi, appendectomy, dll) dan pada organ sistem penghadaman. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis lokalisasi.

    Menyebabkan embolisme pulmonari

    Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

    Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya ditemui pada orang tua. Di tengah-tengah tromboembolisme adalah proses trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan inhibisi fibrinolisis; kerosakan kepada endothelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

    Sumber gumpalan darah dalam penyakit ini, di tempat pertama, adalah urat kaki yang lebih rendah. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (kontraseptif oral). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

    Apabila dinding endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau vesel (pemasangan kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll). Bukan peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular kepunyaan jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, leukosit melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

    Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan alat injap pembuluh darah selepas mengalami phlebothrombosis; memerah kapal dengan sista, serpihan tulang pada patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. Penyakit-penyakit seperti hemolytic polycythemia vera (peningkatan bilangan eritrosit dan hemoglobin), dihidrasi, eritrositosis, dysproteinemia, dan peningkatan paras fibrinogen menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang seterusnya melancarkan aliran darahnya.

    Orang yang mempunyai obesiti, kanser, perkembangan keturunan varises, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom antiphosphipipid (satu proses yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada platelet), yang membawa gaya hidup yang tidak aktif mempunyai risiko tromboembolisme yang tinggi terhadap cawangan arteri pulmonari.

    Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, memakai catheter lama dalam urat.

    Simptom embolisme pulmonari

    Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan bekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah ditarik dengan aliran darah, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul, melapisi lumen arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

    Embolisme pulmonari dibahagikan kepada jenis berikut: besar-besaran, di mana lebih daripada separuh jumlah katil vaskular cawangan paru-paru terjejas (embolisme arteri utama di dalam paru-paru atau batang paru-paru) dan disertai oleh hipotensi sistemik yang teruk atau kejutan; subur, di mana satu pertiga dari katil vaskular terjejas (embolisme pelbagai segmen arteri paru atau beberapa segmen lobar) bersama-sama dengan gejala ketidakstabilan ventrikel kanan jantung; tidak terlalu besar, di mana kurang dari satu pertiga daripada jumlah katil vaskular arteri pulmonari (embolisme arteri distal di dalam paru-paru) tanpa gejala atau gejala minimal (infark paru) terjejas.

    Apabila emboli saiz kecil, simptom biasanya tidak hadir. Emboli besar juga memburukkan lagi saluran darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, kerana pertukaran gas terganggu dan hipoksia bermula. Tindak balas dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen saluran darah, oleh itu tekanan mula naik di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

    Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru yang diperhatikan. Ia boleh membawa gejala-gejala yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

    Tromboembolisme paru-paru yang besar dicirikan oleh kegagalan akut ventrikel kanan dengan perkembangan kejutan dan penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hipovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

    Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak diperhatikan, tetapi tekanan meningkat dengan sederhana dalam peredaran pulmonari. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kerosakan pada ventrikel kanan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

    Dengan tromboembolisme paru-paru nonmassive, gejala-gejala dipadamkan atau tidak hadir, selepas beberapa waktu (purata 3-5 hari) infark paru-paru berkembang, semasa pernafasan yang ditunjukkan oleh rasa sakit akibat pleura yang teriritasi, suhu badan meningkat menjadi 39 ° C dan lebih tinggi, batuk dan hemoptisis Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang yang tipikal dalam bentuk segitiga. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan nada kedua yang terpencil semasa usikan.

    Diagnosis embolisme pulmonari

    Diagnosis embolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan oleh ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

    Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan x-ray dada. Kaedah tinjauan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

    Kaedah spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis embolisme termasuk: mengukur d-dimer, tomografi yang dikira (CT) dada, echocardiography, scintigraphy pengudaraan pengudaraan, angiografi arteri pulmonari dan saluran darah, serta kaedah untuk mendiagnosis pengembangan varicose dan proses trombostatik urat dalam bahagian bawah kaki bawah Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

    Penting ialah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan tahap d-dimer juga boleh diperhatikan juga dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam penentuan PE.

    Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, sebuah gelombang P yang tajam, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Dalam seperempat pesakit, terdapat tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan sumbu elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (dalam pendahuluan pertama, gelombang S dalam, menunjuk gelombang Q dan negatif T-gelombang dalam memimpin ketiga).

    Pemeriksaan thorax menggunakan sinaran x-ray menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru, yang bersifat thromboembolic (kedudukan tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, peningkatan jantung yang betul, pengembangan arteri pulmonari pada kanan, pengurangan sebahagian pola corak vaskular).

    Semasa echocardiography, peleburan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam beberapa kes, gumpalan darah dijumpai di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh digunakan untuk mengenalpasti patologi lain dari jantung. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

    Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Adalah penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat untuk memperjelas lokasi bekuan darah.

    Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Satu kajian ultrasound mampatan boleh digunakan di mana seksyen rentetan lumen dari pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat di mana dengan adanya pembekuan darah jurang tidak berkurang. Mereka juga boleh menggunakan ultrasound Doppler, yang menentukan kelajuan aliran darah menggunakan kesan Doppler di dalam kapal. Penurunan kelajuan adalah tanda kehadiran bekuan darah.

    Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecah tajam di cabang arteri pulmonari.

    Rawatan embolisme paru-paru

    Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dijalankan dalam rawatan intensif.

    Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Sekiranya hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan larutan garam dilakukan.

    Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

    Heparin intravena tak larut, Natrium Dalteparin, berat molekul rendah subcutaneously atau Fondaparinux digunakan.

    Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, selepas penyerapan 18ed / kg / jam dilakukan. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

    Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

    Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada awal terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, teruskan mengambil Warfamine selama tiga bulan.

    Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan yang penting, di mana matlamat utama adalah untuk membuang bekuan darah dan mewujudkan aliran darah yang normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat boleh digunakan dalam dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

    Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik dikontraindikasikan. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis skrin tertentu, dilakukan. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah paras urat buah pinggang.

    Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

    Jika anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang mungkin disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti menghubungi pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan secara terperinci simptom pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

    Dengan embolisme pulmonari, rawatan kecemasan di peringkat pra-hospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol, atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedola 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; kerana pelanggaran irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah aritmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

    Dalam tromboembolisme pulmonari yang teruk atau sederhana, terapi infusi memerlukan pengenalan kecemasan kateter ke dalam vena pusat.

    Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

    Untuk terapi oksigen yang menggunakan eufillin 10 ml sebanyak 2.5% secara intravena (tidak digunakan dengan tekanan darah tinggi!).

    Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

    Jika kesakitan dalam tromboembolisme cawangan arteri paru-paru berjalan bersama-sama dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan darah. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

    Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

    Kesan embolisme pulmonari

    Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

    Akibat tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

    Sekiranya berlaku infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan di perut mati. Juga, dengan patologi semacam ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

    Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

    Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung pada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

    Pencegahan utama adalah untuk mencegah pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk perban kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan urat dengan gumpalan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan dari nikotin dan minum alkohol.

    Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

    Pencegahan sekunder terhadap embolisme pulmonari adalah penggunaan antikoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

    Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

    Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Relaps mungkin dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.

    Anda Berminat Mengenai Vena Varikos

    Bagaimana sigmoidoskopi usus dan bagaimana untuk mempersiapkan kajian rektum?

    Sebabnya

    Untuk penyakit usus, diagnosis yang tepat hanya boleh dibuat menggunakan kaedah pemeriksaan endoskopik dan instrumental. Salah satu kaedah yang paling biasa adalah prosedur sigmoidoscopy, yang membolehkan anda memeriksa secara visual permukaan dalaman bahagian bawah usus besar....

    Bagaimanakah lilin laut buckthorn untuk membantu buasir dan cara memohon dengan betul?

    Sebabnya

    Lilin buckthorn laut untuk buasir mempunyai sifat penyembuhan, walaupun tidak mempunyai kesan yang berbahaya pada tubuh, jadi ia boleh digunakan walaupun pada kehamilan dan orang tua....